מהו גיזום סינפטי?

תוֹכֶן

• הַגדָרָה
• כיצד גיזום סינפטי עובד?
• מתי מתרחש גיזום סינפטי?
• שלב עוברי מוקדם עד שנתיים
• גילאים 2 עד 10 שנים
• גיל ההתבגרות
• בגרות מוקדמת
• האם גיזום סינפטי מסביר את הופעת הסכיזופרניה?
• האם גיזום סינפטי קשור לאוטיזם?
• לאן מועדות המחקר בנושא גיזום סינפטי?

הַגדָרָה

גיזום סינפטי הוא תהליך טבעי המתרחש במוח בין הילדות המוקדמת לבגרות. במהלך גיזום סינפטי, המוח מבטל סינפסות נוספות. סינפסות הן מבני מוח המאפשרים לתאי העצב להעביר אות חשמלי או כימי לנוירון אחר.

גיזום סינפטי נחשב כדרך המוח להסיר קשרים במוח שכבר אינם נחוצים. חוקרים למדו לאחרונה שהמוח "פלסטי" יותר וניתן לעיצוב ממה שחשבו בעבר. גיזום סינפטי הוא הדרך של גופנו לשמור על תפקוד מוחי יעיל יותר ככל שאנו מתבגרים ולומדים מידע מורכב חדש.

ככל שנלמד יותר על גיזום סינפטי, חוקרים רבים תוהים גם האם קיים קשר בין גיזום סינפטי לבין הופעת הפרעות מסוימות, כולל סכיזופרניה ואוטיזם.

כיצד גיזום סינפטי עובד?

בתקופת הינקות המוח חווה צמיחה גדולה. יש פיצוץ של היווצרות סינפסה בין נוירונים במהלך התפתחות מוחית מוקדמת. זה נקרא סינפטוגנזה.

תקופה מהירה זו של סינפטוגנזה ממלאת תפקיד חיוני בלמידה, גיבוש זיכרון והסתגלות מוקדם בחיים. בגיל שנתיים עד שלוש בערך, מספר הסינפסות מגיע לרמת שיא. אבל אז מעט אחרי תקופה זו של צמיחה סינפטית, המוח מתחיל להסיר סינפסות שהוא כבר לא צריך.

ברגע שהמוח יוצר סינפסה, ניתן לחזק אותו או להחליש אותו. זה תלוי בתדירות השימוש בסינפסה. במילים אחרות, התהליך עוקב אחר עקרון "השתמש בו או תאבד אותו": סינפסות פעילות יותר מתחזקות, וסינפסות שהן פחות פעילות מוחלשות ונגזמות בסופו של דבר. תהליך הסרת הסינפסות הלא רלוונטיות בתקופה זו מכונה גיזום סינפטי.

גיזום סינפטי מוקדם מושפע בעיקר מהגנים שלנו. בהמשך, זה מבוסס על החוויות שלנו. במילים אחרות, בין אם גוזמים סינפסה ובין אם לא, היא מושפעת מהחוויות שחווה ילד מתפתח עם העולם סביבם. גירוי מתמיד גורם לסינפסות לצמוח ולהיות קבוע. אבל אם ילד מקבל גירוי מועט המוח ישמור על פחות מהקשרים האלה.

מתי מתרחש גיזום סינפטי?

עיתוי הגיזום הסינפטי משתנה לפי אזור המוח. גיזום סינפטי כלשהו מתחיל מוקדם מאוד בהתפתחות, אך הגיזום המהיר ביותר מתרחש בין גיל 2 ל -16 בערך.

שלב עוברי מוקדם עד שנתיים

התפתחות המוח בעובר מתחילה רק כמה שבועות לאחר ההתעברות. בחודש השביעי להריון, העובר מתחיל לפלוט גלי מוח משלו. נוירונים וסינפסות חדשים נוצרים על ידי המוח בקצב גבוה במיוחד בתקופה זו.

בשנה הראשונה לחייו מספר הסינפסות במוחו של תינוק גדל פי עשרה. עד גיל שנתיים או שלוש יש לתינוק כ- 15,000 סינפסות לנוירון.

בקליפת המוח החזותית של המוח (החלק האחראי לראייה), ייצור הסינפסה פוגע בשיאו בגיל 8 חודשים לערך. בקליפת המוח הקדם חזיתית, רמות שיא של סינפסות מתרחשות מתישהו במהלך השנה הראשונה לחיים. חלק זה של המוח משמש למגוון התנהגויות מורכבות, כולל תכנון ואישיות.

גילאים 2 עד 10 שנים

במהלך השנה השנייה לחיים, מספר הסינפסות צונח בצורה דרמטית. גיזום סינפטי מתרחש במהירות רבה בין הגילאים 2 עד 10. במהלך תקופה זו, כ 50% מהסינפסות הנוספות מסולקות. בקליפת המוח החזותית הגיזום נמשך עד גיל 6 בערך.

גיל ההתבגרות

הגיזום הסינפטי נמשך עד גיל ההתבגרות, אך לא מהר כמו קודם. המספר הכולל של הסינפסות מתחיל להתייצב.

בעוד שחוקרים חשבו פעם שהמוח גזם סינפסות רק עד גיל ההתבגרות המוקדמת, ההתקדמות האחרונה גילתה תקופת גיזום שנייה במהלך גיל ההתבגרות המאוחר.

בגרות מוקדמת

על פי מחקר חדש יותר, גיזום סינפטי ממשיך למעשה לבגרות המוקדמת ונעצר מתישהו בסוף שנות העשרים.

מעניין שבמהלך הזמן הזה הגיזום מתרחש בעיקר בקליפת המוח הקדם-מוחית של המוח, שהוא החלק במוח שמעורב בכבדות בתהליכי קבלת ההחלטות, פיתוח אישיות וחשיבה ביקורתית.

האם גיזום סינפטי מסביר את הופעת הסכיזופרניה?

מחקר שבודק את הקשר בין גיזום סינפטי לסכיזופרניה נמצא עדיין בשלבים הראשונים. התיאוריה היא שמוח סכיזופרני "גוזם יתר על המידה", וגיזום יתר זה נגרם על ידי מוטציות גנטיות המשפיעות על תהליך הגיזום הסינפטי.

לדוגמא, כאשר חוקרים בדקו תמונות של מוחם של אנשים עם הפרעות נפשיות, כמו סכיזופרניה, הם גילו כי לאנשים עם הפרעות נפשיות יש פחות סינפסות באזור הקדם חזיתית בהשוואה למוחם של אנשים ללא הפרעות נפשיות.

לאחר מכן, רקמת מוח שלאחר המוות וניתוח DNA של יותר מ 100,000 אנשים מצאו כי לאנשים עם סכיזופרניה יש גרסא גנטית ספציפית שעשויה להיות קשורה להאצת תהליך הגיזום הסינפטי.

יש צורך במחקר נוסף כדי לאשר את ההשערה שגיזום סינפטי לא תקין תורם לסכיזופרניה. אמנם זה עוד רחוק, אבל גיזום סינפטי עשוי להוות יעד מעניין לטיפולים לאנשים עם הפרעות נפשיות.

האם גיזום סינפטי קשור לאוטיזם?

מדענים עדיין לא איתרו את הסיבה המדויקת לאוטיזם. סביר להניח כי ישנם גורמים מרובים במשחק, אך לאחרונה, מחקרים הראו קשר בין מוטציות בגנים מסוימים הקשורים לתפקוד סינפטי לבין הפרעות בספקטרום האוטיסטי (ASD).

בניגוד למחקר בנושא סכיזופרניה, שמתאמר כי המוח "גזום יתר על המידה", החוקרים משערים כי מוחם של אנשים עם אוטיזם עשוי להיות "גזום פחות". באופן תיאורטי, אם כן, גיזום תת זה מוביל להיצע יתר של סינפסות בחלקים מסוימים של המוח.

כדי לבדוק השערה זו, החוקרים בדקו רקמת מוח של 13 ילדים ובני נוער עם או בלי אוטיזם שנפטרו בין הגילאים 2 עד 20. המדענים מצאו כי במוחם של המתבגרים הסובלים מאוטיזם יש הרבה יותר סינפסות מאשר במוחם של מתבגרים נוירוטיפיים. . ילדים צעירים בשתי הקבוצות היו בערך באותו מספר סינפסות. זה מצביע על כך שהמצב עלול להתרחש במהלך תהליך הגיזום. מחקר זה מראה רק הבדל בסינפסות, אך לא אם הבדל זה יכול להיות גורם או השפעה של אוטיזם, או רק קשר.

תיאוריית תת-גיזום זו עשויה לסייע בהסבר על כמה מהתסמינים השכיחים של אוטיזם, כמו רגישות יתר לרעש, לאורות ולחוויות חברתיות, כמו גם להתקפים אפילפטיים. אם יש יותר מדי סינפסות שיורים בו זמנית, אדם עם אוטיזם צפוי לחוות עומס יתר של רעש ולא תגובה מוחית מכווננת.

בנוסף, מחקרים קודמים קשרו אוטיזם עם מוטציות בגנים הפועלים על חלבון המכונה mTOR kinase. כמויות גדולות של פעילות יתר של mTOR נמצאו במוחם של חולי אוטיזם. כמו כן הוכח שפעילות יתר במסלול mTOR קשורה לייצור עודף של סינפסות. מחקר אחד מצא כי לעכברים עם יתר של mTOR היו פגמים בגיזום הסינפטי שלהם והציגו התנהגויות חברתיות דמויי ASD.

לאן מועדות המחקר בנושא גיזום סינפטי?

גיזום סינפטי הוא חלק חיוני בהתפתחות המוח. על ידי היפטרות מהסינפסות שכבר אינן בשימוש, המוח הופך יעיל יותר ככל שמתבגרים.

כיום, רוב הרעיונות לגבי התפתחות מוח אנושי נשענים על רעיון זה של פלסטיות מוחית. החוקרים בוחנים כעת דרכים לשלוט בגיזום באמצעות תרופות או טיפול ממוקד. הם גם בוחנים כיצד להשתמש בהבנה חדשה זו של גיזום סינפטי לשיפור חינוך הילדות. החוקרים בוחנים גם כיצד צורת הסינפסות עשויה לשחק תפקיד במוגבלות נפשית.

תהליך הגיזום הסינפטי עשוי להיות יעד מבטיח לטיפולים לאנשים עם מצבים כמו סכיזופרניה ואוטיזם. עם זאת, המחקר עדיין בשלבים הראשונים.